Isosporiasis

Pernahkah anda mendengar dan menjumpai penyakit yang disebut isospirosis ? jika belum pernah, mari kita mempelajari apa itu penyakit Isosporiasis.
Isosporiasis adalah penyakit pada usus manusia yang disebabkan oleh parasit Isospora belli.  Penyakit ini dapat ditemui di seluruh dunia, terutama di daerah tropis dan nontropis. Infeksi sering muncul pada individu dengan sistem imun yang tenggang, terutama Pasien AIDS( Wikipedia )
Diagnosis isosporiasis didasarkan pada kombinasi klinis, tes epidemiologi, dan diagnostik. (Lihat hasil pemeriksaan.) Isosporiasis adalah penyakit terdefinisi AIDS, sehingga sebuah pemeriksaan yang tepat untuk infeksi HIV harus dilakukan, jika perlu.

Patogen penyebab isosporiasis adalah aku belli, suatu protozoa yang dimiliki oleh subclass Coccidia dalam filum Apicomplexa. Modus penularan isosporiasis adalah fekal-oral, yaitu melalui makanan atau air yang terkontaminasi dengan kotoran manusia. Dalam host imunokompeten, saya belli infeksi menyebabkan penyakit diare diri terbatas. Pada individu dengan immunocompromise, dapat menyebabkan kronis yang mengancam nyawa diare dan dehidrasi.

Paparan makanan yang terkontaminasi atau air predisposisi infeksi ini. Karena tahap eksternal di lingkungan diperlukan untuk ookista matang, langsung orang-ke-orang transmisi tidak mungkin. Dengan demikian, isosporiasis lebih umum di daerah dengan sanitasi yang buruk. Penyakit ini juga lebih umum pada Pasien dengan AIDS.

I belli yang tertelan dalam makanan atau air yang terkontaminasi, dan siklus hidupnya membutuhkan tahap luar tuan rumah. Setelah dewasa saya belli ookista tertelan, mereka membebaskan sporozoit (mungkin dalam menanggapi empedu di usus kecil), yang menyerang enterosit dari usus kecil proksimal. Di sini, mereka menjadi trophozoites, dan perkalian aseksual (schizogony) menghasilkan merozoit yang menyerang sel-sel sebelumnya tidak terinfeksi.

Tak lama setelah itu, siklus perkalian seksual (sporogony) dimulai, menghasilkan ookista yang dapat masuk ke lingkungan. Luar tuan rumah, ookista matang dan menjadi menular 2-3 hari kemudian. Ookista I belli tahan dan tetap layak di lingkungan selama berbulan-bulan.

Gejala isosporiasis menyarankan mekanisme racun-dimediasi, tetapi tidak ada racun telah diidentifikasi. Pada manusia, bentuk ekstraintestinal dari isosporiasis jarang terjadi, namun mereka telah dilaporkan pada Pasien dengan AIDS.

ERITRODERMA ( dermatitis eksfoliativa )

Apa itu penyakit eritroderma ( dermatitis eksfoliativa ) ?

Pengertian dari penyakit Eritroderma / dermatitis eksfoliativa adalah kelainan kulit yang ditandai dengan adanya eritema seluruh / hampir seluruh tubuh, biasanya disertai skuama (Arief Mansjoer , 2000 : 121).
Dermatitis eksfoliata generalisata adalah suatu kelainan peradangan yang ditandai dengan eritema dan skuam yang hampir mengenai seluruh tubuh ( Marwali Harahap , 2000 : 28 )
Dermatitis eksfoliata merupakan keadaan serius yang ditandai oleh inflamasi yang progesif dimana eritema dan pembentukan skuam terjadi dengan distribusi yang kurang lebih menyeluruh ( Brunner & Suddarth vol 3 , 2002 : 1878 ).

ETIOLOGI  PENYAKIT ERITRODERMA
Eritrodarma eksfoliativa primer
Penyebabnya tidak diketahui. Termasuk dalam golongan ini eritroderma iksioformis konginetalis dan eritroderma eksfoliativa neonatorum(5–0%).
Eritroderma eksfoliativa sekunder
o    Akibat penggunaan obat secara sistemik yaitu penicillin dan derivatnya , sulfonamide , analgetik / antipiretik dan ttetrasiklin.
o    Meluasnya dermatosis ke seluruh tubuh , dapat terjadi pada liken planus , psoriasis , pitiriasis rubra pilaris , pemflagus foliaseus , dermatitis seboroik dan dermatitis atopik.
o    Penyakit sistemik seperti Limfoblastoma.
(Arief Mansjoer , 2000 : 121 : Rusepno Hasan 2005 : 239)


PATOFISIOLOGI  PENYAKIT ERITRODERMA
Pada dermatitis eksfoliatif terjadi pelepasan stratum korneum ( lapisan kulit yang paling luar ) yang mencolok yang menyebabkan kebocoran kapiler , hipoproteinemia dan keseimbangan nitrogen yang negatif . Karena dilatasi pembuluh darah kulit yang luas , sejumlah besar panas akan hilang jadi dermatitis eksfoliatifa memberikan efek yang nyata pada keseluruh tubuh.

Pada eritroderma terjadi eritema dan skuama ( pelepasan lapisan tanduk dari permukaan kult sel – sel dalam lapisan basal kulit membagi diri terlalu cepat dan sel – sel yang baru terbentuk bergerak lebih cepat ke permukaan kulit sehingga tampak sebagai sisik / plak jaringan epidermis yang profus.

Mekanisme terjadinya alergi obat seperti terjadi secara non imunologik dan imunologik (alergik) , tetapi sebagian besar merupakan reaksi imunologik. Pada mekanismee imunologik, alergi obat terjadi pada pemberian obat kepada Pasien yang sudah tersensitasi dengan obat tersebut. Obat dengan berat molekul yang rendah awalnya berperan sebagai antigen yang tidak lengkap (hapten ). Obat / metaboliknya yang berupa hapten ini harus berkojugasi dahulu dengan protein misalnya jaringan , serum / protein dari membran sel untuk membentuk antigen obat dengan berat molekul yang tinggi dapat berfungsi langsung sebagai antigen lengkap.
( Brunner & Suddarth vol 3 , 2002 : 1878 )

KOMPLIKASI  PENYAKIT ERITRODERMA
Komplikasi eritroderma eksfoliativa sekunder :
·    Abses
·    Limfadenopati
·    Furunkulosis
·    Hepatomegali
·    Konnjungtivitis
·    Rinitis
·    Stomatitis
·    Kolitis
·    Bronkitis
( Ruseppo Hasan , 2005 : 239 : Marwali Harhap , 2000 , 28 )

fibrosis paru / Pulmonary fibrosis

Apakah fibrosis paru itu?

Fibrosis adalah istilah yang digunakan untuk merujuk pada jaringan parut, sehingga fibrosis paru berarti jaringan parut seluruh paru-paru. Fibrosis paru dapat disebabkan oleh berbagai kondisi termasuk proses inflamasi kronis (sarkoidosis, granulomatosis Wegener), infeksi, agen lingkungan (asbes, silika, paparan gas-gas tertentu), paparan radiasi pengion (seperti terapi radiasi untuk mengobati tumor dari dada) , kronis kondisi (lupus, rheumatoid arthritis), dan obat-obat tertentu.

Dalam kondisi yang dikenal sebagai pneumonitis hipersensitivitas, fibrosis paru-paru dapat mengembangkan reaksi kekebalan setelah meningkat terhadap debu organik atau bahan kimia terhirup kerja. Kondisi ini paling sering hasil dari debu menghirup terkontaminasi dengan produk bakteri, jamur, atau binatang.

Pada beberapa orang, peradangan paru kronis dan fibrosisberkembang tanpa penyebab yang dapat diidentifikasikan. Kebanyakan dari orang-orang ini memiliki kondisi yang disebut idiopathic pulmonary fibrosis (IPF) yang tidak menanggapi terapi medis, sedangkan beberapa jenis lainnya fibrosis, pneumonitis interstisial seperti nonspesifik (NSIP), mungkin menanggapi terapi penekan kekebalan tubuh.

Sinonim (nama lain) untuk berbagai jenis fibrosis paruyang telah digunakan di masa lalu termasuk pneumonitis interstisial kronis, Hamman-Kaya sindrom, dan alveolitis fibrosis difus.

Apa penyebab dan gejala fibrosis paru?
Gejala fibrosis paru meliputi: sesak napas, batuk, dan olahraga berkurang toleransi.

Gejala bervariasi tergantung pada penyebab fibrosis paru. Tingkat keparahan gejala dan perkembangan (memburuk) gejala dari waktu ke waktu dapat bervariasi.

Penyebab paling umum, idiopathic pulmonary fibrosis, sayangnya sering memiliki perkembangan yang lambat dan tak kenal lelah. Awalnya, Pasien sering mengeluh batuk kering yang tidak dapat dijelaskan. Seringkali, onset lambat dan berbahaya dari sesak napas dapat mengatur masuk Dengan waktu, dyspnea (sesak napas) memburuk. Terutama, dispnea awalnya terjadi hanya dengan aktivitas dan sering dikaitkan dengan penuaan. Dengan waktu, dispnea mulai terjadi dengan aktivitas kurang dan kurang. Akhirnya, sesak napas menjadi melumpuhkan, membatasi semua aktivitas dan bahkan terjadi sambil duduk diam. Dalam kasus langka, fibrosis dapat cepat progresif, dengan dispnea dan cacat terjadi pada minggu ke bulan onset penyakit. Bentuk fibrosis paru telah disebut sebagai sindrom Hamman-Kaya.

Bagaimana fibrosis paru didiagnosis?

Fibrosis paru disarankan oleh sejarah yang progresif (memburuk dari waktu ke waktu) sesak napas dengan pengerahan tenaga. Kadang-kadang, selama pemeriksaan paru-paru dengan stetoskop, dokter dapat mendengar suara berderak di dada. Crackles ini memiliki suara yang sangat khas dan sangat mirip dengan suara terdengar ketika Velcro ditarik terpisah. Ini sering disebut sebagai "Velcro crackles (atau rales)". Dada X-ray mungkin atau tidak mungkin abnormal, namun tes X-ray khusus yang disebut CT scan resolusi tinggi akan sering menunjukkan kelainan. Jenis sinar-X menyediakan gambar potongan melintang dari paru-paru dalam resolusi yang sangat rinci. Temuan klasik dalam pertunjukan idiopathic pulmonary fibrosis difus perifer parut pada paru-paru dengan gelembung kecil (dikenal sebagai bula) berdekatan dengan lapisan luar dari permukaan paru-paru, sering di dasar paru-paru.

Pengujian fungsi paru-paru adalah jelas abnormal. Volume paru-paru dapat dikurangi yang mungkin aliran udara, tetapi menemukan karakteristik adalah pengurangan kapasitas menyebarkan. Kapasitas difusi adalah ukuran dari kemampuan paru-paru untuk pertukaran gas (oksigen dan karbon dioksida) ke dalam dan keluar dari aliran darah.

Diagnosis dapat dikonfirmasi oleh biopsi paru. Biopsi bedah terbuka, yang berarti bahwa dinding dada harus operasi dibuka di bawah anestesi umum untuk menghapus sebagian dari jaringan paru-paru, mungkin diperlukan untuk memperoleh jaringan yang cukup untuk membuat diagnosis yang akurat. Jenis yang paling umum dari biopsi dalam situasi ini adalah dengan thoracoscope video yang dibantu. Pada dasarnya, ini melibatkan menempatkan sebuah tabung kecil ke dalam rongga dada melalui biopsi sampel dapat diperoleh. Seringkali, jika situasi klinis sangat klasik dalam presentasi, biopsi mungkin tidak diperlukan. Spesimen biopsi diperiksa oleh seorang ahli patologi mikroskopis untuk mengkonfirmasi kehadiran fibrosis.

Bagaimana pengobatan fibrosis paru ?

Pilihan pengobatan untuk idiopathic pulmonary fibrosis yang sangat terbatas. Tidak ada bukti bahwa obat dapat membantu kondisi ini, karena jaringan parut permanen setelah telah dikembangkan. Transplantasi paru-paru adalah satu-satunya pilihan terapi yang tersedia. Pada saat ini, diagnosis ini bisa sulit untuk membuat bahkan dengan biopsi jaringan terakhir oleh patolog dengan pengalaman spesifik di bidang ini. Penelitian percobaan menggunakan obat yang berbeda yang dapat mengurangi jaringan parut fibrosa sedang berlangsung.

Sejak beberapa jenis fibrosis paru-paru dapat merespon terhadap kortikosteroid (seperti prednison) dan / atau obat lain yang menekan sistem kekebalan tubuh, jenis obat kadang-kadang diresepkan dalam upaya untuk mengurangi proses yang menyebabkan fibrosis. Obat ini tidak membantu fibrosis paru idiopatik tetapi dalam beberapa kasus, penyebab lain fibrosis paru responsif terhadap penekanan kekebalan mungkin meniru penampilan idiopathic pulmonary fibrosis.

Sistem kekebalan tubuh dirasakan untuk memainkan peran sentral dalam pengembangan berbagai bentuk fibrosis paru. Tujuan pengobatan dengan agen penekan imun seperti kortikosteroid untuk mengurangi peradangan paru-paru dan selanjutnya jaringan parut. Tanggapan terhadap pengobatan adalah variabel. Setelah parut telah dikembangkan, hal itu permanen. Mereka yang kondisi membaik dengan pengobatan penekan kekebalan mungkin tidak memiliki idiopathic pulmonary fibrosis.

Efek toksisitas dan sisi pengobatan bisa serius. Oleh karena itu, Pasien dengan fibrosis paru harus diikuti oleh spesialis paru-paru berpengalaman dalam kondisi ini. Spesialis paru-paru akan menentukan kebutuhan untuk perawatan, durasi pengobatan, dan akan memantau respon terhadap terapi bersama dengan efek samping.

Hanya sebagian kecil Pasien merespon kortikosteroid sendirian, jadi lain penekan kekebalan obat yang digunakan selain kortikosteroid. Ini termasuk
cyclophosphamide (Cytoxan),
azathioprine (Imuran, Azasan),
methotrexate (Rheumatrex, Trexall),
penisilamin (Cuprimine, Depen), dan
siklosporin.

Para colchicine obat anti-inflamasi juga telah digunakan dengan keberhasilan yang terbatas. Percobaan lain yang menggunakan obat-obat baru seperti gamma interferon, mofetil mycophenolate (Cellcept), dan pirfenidone belum bertemu dengan banyak keberhasilan dalam pengobatan idiopathic pulmonary fibrosis.

Fibrosis paru menyebabkan kadar oksigen dalam darah menurun. Penurunan kadar oksigen (hipoksia) dapat mengakibatkan tekanan tinggi pada arteri pulmonalis (pembuluh yang membawa darah dari jantung ke paru-paru untuk menerima oksigen), kondisi yang dikenal sebagai hipertensi paru, yang pada gilirannya dapat menyebabkan kegagalan ventrikel kanan jantung. Oleh karena itu, Pasien dengan fibrosis paru sering diperlakukan dengan oksigen tambahan untuk mencegah hipertensi paru. Dalam beberapa kasus, agen baru yang digunakan untuk menurunkan tekanan darah di arteri paru memiliki manfaat terbatas.

Ada juga bukti bahwa Pasien yang menderita fibrosis paru mungkin pada peningkatan risiko penggumpalan darah yang perjalanan ke paru-paru (emboli paru), dan karena itu antikoagulan (pengencer darah) terapi dapat diindikasikan.

Apa komplikasi dari pulmonary fibrosis?

Idiopathic pulmonary fibrosis cenderung gigih dalam perkembangannya. Komplikasi yang terjadi adalah refleksi dari kegagalan sistem paru. Dispnea, penurunan aktivitas, dan tanda-tanda gagal jantung dapat terjadi. Sebagai paru-paru gagal, tekanan darah di paru-paru meningkat. Ini hasil dalam pekerjaan peningkatan dan akhirnya kegagalan sisi kanan jantung yang memompa darah melalui paru-paru. Kegagalan ini bisa menyebabkan kelelahan, pembengkakan kaki, dan akumulasi cairan keseluruhan dalam tubuh. Imobilitas dan aliran darah lamban dapat meningkatkan risiko penggumpalan darah. Depresi ini sering terlihat pada penyakit yang merusak.

apakah Fibrosis paru dapat dicegah?

Idiopathic pulmonary fibrosis telah menunjukkan peningkatan frekuensi adalah perokok. Ini hanya salah satu alasan lagi untuk tidak merokok atau berhenti jika Anda melakukannya. Penyebab fibrosis paru idiopatik tidak diketahui, dan karena itu pencegahan sulit. Ada bentuk yang jarang dari idiopathic pulmonary fibrosis yang berjalan dalam keluarga. Pekerjaan yang sedang dilakukan di Rumah Sakit Nasional Yahudi di Denver, Colorado mencoba untuk mengidentifikasi penanda untuk penyakit ini.

Sayangnya, karena ini adalah penyakit fatal tanpa terapi yang efektif, ada banyak penipu mencoba untuk mengambil keuntungan dari orang-orang yang terkena dan keluarga mereka. Tidak ada bukti bahwa diet khusus atau suplemen atau persiapan usus akan membantu penyakit ini dengan cara apapun.

prognosis fibrosis paru


Prognosis dari penyakit ini adalah suram. Sebagian besar Pasien dengan penyakit ini meninggal dalam 5 tahun. Hal ini mungkin terbaik untuk menjadi terlibat dengan sebuah pusat akademik di daerah di mana penelitian tentang penyakit paru interstitial dipelajari dalam rangka untuk menerima perawatan terbaru. Pusat-pusat sering dikaitkan dengan program transplantasi paru-paru. Uji klinis adalah cara terbaik untuk mengobati penyakit ini pada saat ini.

Glaucoma / Glaukoma

Apakah glaukoma itu ?

mari kita bersama belajar apa itu penyakit glaukoma.
Glaukoma adalah penyakit saraf utama dari pengelihatan, yang disebut saraf optik. Saraf optik menerima cahaya-impuls saraf yang dihasilkan dari retina dan mengirimkan ini ke otak, di mana kita mengenali sinyal-sinyal listrik sebagai visi. Glaukoma ditandai oleh pola tertentu kerusakan progresif saraf optik yang umumnya dimulai dengan hilangnya penglihatan halus samping (peripheral vision). Jika glaukoma tidak didiagnosis dan diobati, dapat berkembang menjadi hilangnya penglihatan sentral dan kebutaan. 

Glaukoma biasanya, tetapi tidak selalu, berhubungan dengan tekanan tinggi di mata (tekanan intraokuler). Secara umum, inilah tekanan mata tinggi yang mengarah ke kerusakan mata (optik) saraf. Dalam beberapa kasus, glaukoma dapat terjadi dengan adanya tekanan mata yang normal. Bentuk glaukoma diyakini disebabkan oleh peraturan miskin dari aliran darah ke saraf optik.

Seluruh dunia, glaukoma adalah penyebab utama kebutaan ireversibel. Bahkan, sebanyak 6 juta orang buta di kedua mata dari penyakit ini. Di Amerika Serikat saja, menurut salah satu perkiraan, lebih dari 3 juta orang memiliki glaukoma. Sebanyak setengah dari individu dengan glaukoma, bagaimanapun, mungkin tidak tahu bahwa mereka memiliki penyakit. Alasan mereka tidak menyadari adalah bahwa glaukoma pada awalnya tidak menimbulkan gejala, dan hilangnya penglihatan berikutnya samping (peripheral vision) biasanya tidak diakui.

Apa penyebab glaukoma?

Tekanan meningkat pada mata adalah faktor utama yang menyebabkan kerusakan pada mata glaukoma (optik) saraf. Glaukoma dengan tekanan intraokular normal dibahas di bawah ini pada bagian berbagai jenis glaukoma. Saraf optik, yang terletak di belakang mata, adalah saraf visual utamanya untuk mata. Saraf ini mentransmisikan gambar kita melihat kembali ke otak untuk interpretasi. Mata tegas dan bulat, seperti bola basket. Nada dan bentuk dipelihara oleh suatu tekanan di dalam mata (tekanan intraokuler), yang biasanya berkisar antara 8 mm dan 22 mm (milimeter) dari merkuri. Bila tekanan terlalu rendah, mata menjadi lebih lembut, sementara tekanan tinggi menyebabkan mata menjadi lebih keras. Saraf optik adalah bagian yang paling rentan dari mata terhadap tekanan tinggi karena serat-serat halus dalam saraf ini mudah rusak.
 

Bagian depan mata diisi dengan cairan bening yang disebut aqueous humor, yang menyediakan makanan untuk struktur di depan mata. Cairan ini diproduksi terus menerus oleh tubuh ciliary, yang mengelilingi lensa mata. Aqueous humor kemudian mengalir melalui pupil dan meninggalkan mata melalui saluran kecil yang disebut trabecular meshwork. Saluran ini terletak di apa yang disebut sudut drainase mata. Sudut ini adalah dimana kornea yang jelas, yang mencakup bagian depan mata, menempel pada dasar (akar atau pinggiran) dari iris, yang merupakan bagian berwarna dari mata. Kornea mencakup iris dan pupil, yang berada di depan lensa. Murid adalah, bulat kecil, hitam-muncul lubang di tengah iris. Cahaya melewati pupil, pada melalui lensa, dan retina di belakang mata. Silakan lihat angka, yang merupakan diagram yang menunjukkan sudut drainase mata.

Sarkoidosis

Apa itu sarkoidosis?  

Sarkoidosis adalah penyakit yang hasil dari jenis tertentu peradangan jaringan tubuh. Hal ini dapat muncul dalam hampir semua organ tubuh, tetapi paling sering dimulai di paru-paru atau kelenjar getah bening.

Penyebab sarkoidosis tidak diketahui. Penyakit ini dapat muncul tiba-tiba dan menghilang. Atau bisa berkembang secara bertahap dan pergi untuk menghasilkan gejala-gejala yang datang dan pergi, kadang-kadang untuk seumur hidup.

Sebagai sarkoidosis berlangsung, gumpalan mikroskopis dari bentuk spesifik dari peradangan, yang disebut granuloma, muncul dalam jaringan yang terkena. Pada kebanyakan kasus, granuloma menjernihkan, baik dengan atau tanpa pengobatan. Dalam beberapa kasus dimana granuloma tidak sembuh dan menghilang, jaringan cenderung tetap meradang dan menjadi bekas luka (fibrosis).

Sarkoidosis pertama kali diidentifikasi lebih dari 100 tahun lalu oleh dua ahli dermatologi bekerja secara independen, Dr Jonathan Hutchinson di Inggris dan Dr Caesar Boeck di orwegia. Sarkoidosis awalnya disebut penyakit Hutchinson atau penyakit Boeck itu. Dr Boeck melanjutkan untuk nama fashion saat ini untuk penyakit dari kata Yunani "Sark" dan "oid," yang berarti seperti daging. Istilah menggambarkan letusan kulit yang sering disebabkan oleh penyakit.

Gejala-Gejala sarkoidosis?
Sesak napas (dyspnea) dan batuk yang tidak akan pergi dapat menjadi salah satu gejala pertama dari sarkoidosis. Tapi sarkoidosis juga dapat muncul tiba-tiba dengan penampilan ruam kulit. Benjolan merah (eritema nodosum) pada wajah, lengan, atau tulang kering dan radang mata juga gejala umum.
Hal ini tidak biasa, namun, untuk gejala sarkoidosis menjadi lebih umum. Berat badan, kelelahan, keringat malam, demam, atau hanya perasaan keseluruhan kesehatan yang buruk juga dapat petunjuk untuk penyakit.

PENCERNAAN

Makanan kita terdiri atas karbohidrat, lipid, protein, mineral, vitamin dan air. Pengubahan makanan dari sejak awal hingga menjadi berbentuk molekular yang siap  untuk diserap melalui dinding usus, disebut pencernaan makanan dan proses ini berlangsung dalam sistem pencernaan makanan yang terdiri atas beberapa organ tubuh, yaitu mulut, lambung, dan usus dengan bantuan pankreas dan empedu.

Pencernaan dalam mulut

Pencemaan dalam mulut dapat dilakukan secara mekanik (pengunyahan) oleh gigi maupun secara kimiawi (menggunakan air ludah/saliva).

Ada tiga kelenjar saliva yaitu kelenjar parotis, submandibnlar dan sublingual. Kelenjar sublingual adalah kelenjar saliva yang paling kecil, terletak dibawah lidah bagian depan. Kelenjar submandibular atau disebut juga submaksilaris terletak dibelakang kelenjar sublingual dan lebih dalam. Kelenjar parotid ialah kelenjar saliva paling besar dan terletak di bagian atas mulut di depan telinga.

Saliva terdiri atas 99,24 % air dan 0,58 % terdiri atas ion-ion Ca++, Mgw, Na+, K+, PO43`,Cl`, HCO3`, SOi2` dan zat-zat organik seperti musin dan enzim amilase (ptialin). Musin suatu glikoprotein dikeluarkan oleh keleniar sublingual dan submandibular, sedangkan ptialin dikeluarkan oleh kelenjar parotid.

Saliva mempunyai pH antara 5,75 sampai 7,05. Pada umumnya pH saliva adalah sedikit dibawah 7(6,8) Fungsi ptialin adalah untuk memecah amilum menjadi maltosa dengan proses hidrolisis. Proses ini berjalan lebih baik jika makanan dikunyah lebih halus. Enzim ptialin bekerja lebih optimal pada pH 6,6. Karena musin adalah suatu zat yang kental dan licin, maka saliva mempunyai fungsi untuk membasahi makanan dan sebagai pelumas yang memudahkan atau memperlancar proses menelan makanan.

Pencernaan dalam Lambung

Makanan yang telahliiilgtinyah dalam mulut ditelan melalui esofagus masuk ke dalam lambung, karena adanya gerak peristaltik pada esofagus yang dibantu oleh adanya mukus. Dalam lambung terdapat cairan yang berfungsi terutama untuk pencernaan protein dengan cara hidrolisis. Cairan lambung terdiri atas 99,4 % air dan sisanya terdiri atas zat anorganik manpun zat organik. Zat anorgnik antara lain HCI, NaCl, KCl dan fosfat, sedangkan zat organiknya , pepsin, renin dan lipase.

Dinding lambung tersusun atas 2 macam kelenjar yaitu kelenjar sel utama (Chief Cell) dan sel parietal. Campuran sekresi keduanya disebut getah lambung. pH lambung = 1,6-2,6.

Asam HCI g 1

Asam HCl dihasilkan oleh sel-sel parietal. Adanya asam HCl ini menyebabkan cairan dalam lambung bersifat asam dengan pH antara 1,0 dan 2,0. Dengan demikian asam HCl mempunyai fnngsi sebagai berikut: 

1. Merupakan kerja pendahuluan terhadap protein sebelum dipecah olehi pepsin, yaitu berupa denaturasi dan hidrolisis.

2. Mengaktitkan pepsinogen menjadi pepsin.

3. Mempermudah penyerapan Fe-.

4. Sedikit menghidrolisis suatu disakarida.

5. Merangsang pengeluaran sekretin, suatu hormon yang terdapat dalam usus dua belas jari (duodenum).

6. Mencegah terjadinya fermentasi dalam lambung oleh mikroorganisme.

Pepsin

Suatu enzim yang berguna untuk memecah molekul protein menjadi pepton dan proteosa.

Enzim ini dihasilkan oleh sel-sel utama lambung dalam bentuk pepsinogen, yaitu calon enzim yang belum aktif. lstilah untuk enzim yang belum aktif dinamakan zimogen. Pepsinogen ini diubah kemudian menjadi pepsin yang aktif dengan adanya asam HCI, sedangkan pepsin yang terjadi dapat menjadi katalis dalam reaksi perubahan pepsinogen menjadi pepsin (otokatalis).

                          HCI

Pepsinogen ------------ pepsin

Pepsin juga dapat menggumpalkan susu. Kasein yang terdapat dalam susu diubah menjadi parakasein ileh ion Ca++ baru kemudian teriadi pemecahan.

Lipase

Enzim ini merupakan katalis pada raksi pemecahan molekul lipid. Enzim lipase bekerja secara optimal pada pH antara 5,5 – 7,5 dan dengan demikian dalam lambung tidak bekerja secara efektif dan optimal.

Renin

Enzim ini berasal dari prorenin, yaitu suatu gimogeng yang dengan suasana asam berubah menjadi renin. Renin sangat penting dalam pencernaan makanan pada bayi karena dapat mengubah kasein yang terdapat dalam susu menjadi parakasein. dengan bantuan ion Cai". Dengan proses pengubahan ini maka protein susu yang sudah ada dalam lambung bayi tidak keluar terlalu cepat dan parakasein dapat dihidrolisis lebib lanjut dan digunakan sebagai makanan bagi bayi. Dalam lambung orang dewasa tidak terdapat renin.

Mukus atau Lendir

Mukus atau lendir ini adalah suatu glikoprotein (musin) yang dihasilkan oleh sel-sel pada dinding lambung. Mukus ini berfungsi melindungi sel-sel dinding Iambimg dari asam HCI maupun dari enzim pemecah protein. Namun apabila produksi asam HCI terlalu banyak (asidosis) atau Iambung dalam keadaan kosong, maka sel-sel dinding Iambung akan terkena pengruh asam HCI dan menyebabkan rasa nyeri pada lambung.

Pencernaan dalam Usus

Makanan yang telah dicerna dalam Iambung secara berkala dikeluarkan dan masuk ke dalam duodenum melalui katup pilorus yang dapat membuka dan menutup. Ada dua organ tubuh yang mempunyai peranan penting dalam proses pencernaan makanan dalam usus, yaitu pankreas, empedu dan usus sendiri. Baik pankreas maupun empedu memproduksi cairan (bersifat basa) yang disalurkan kedalam duodenum pada tempat dekat katup pilorus. Oleh karena itu cairan makanan yang bersifat asam akan dinetralkan dan akhimya bersifat basa. Suasana basa ini merupakan syarat bekerjanya enzim-enzim yang menjadi katalis dalam proses pencernaan makanan dalam usus.

Cairan Pankreas

Pankreas memproduksi dan mengeluarkan cairan pankrcas ke dalam duodenum oleh adanya rangsangan hormon. Masuknya campuran makanan yang bersifat asam ke dalam duodenum, menyebabkan duodenum memproduksi hormon yang disalurkan oleh darah ke pankreas, hati dan empedu untuk merangsang terbentuknya cairan pankreas dan cairan  empedu. hormon tersebut adalah :

1. Sekretin, yang merangsang timbulnya cairan pankreas yang encer dan berkadar bikarbonat tinggi dan mengandung enzim sedikit.

2. Pankreozimin, yang merangsang timbulnya cairan pankreas yang kental dan berkadar bikarbonat rendah serta mengandung banyak enzim.

3. Kolesistokinin, yang mempengamhi kantung empedu untuk berkontraksi sehingga dapat mengeluarkan cairan dari dalamnya.

4. Enterokinin, yang merangsang terbentuknya cairan usus.

Cairan pankreas mempakan cairan yangjemih, mempunyai pH antara 7,5 — 8,2. Selama 24 jam dihasilkan kira-kira 500 ml cairan pankreas. Cairan ini terdiri atas 98,7 % air dan 1,3 % zat organik dan anorganik. Zat organik yang terdapat dalam cairan pankreas adalah protein dan beberapa enzim, antara Iain :

Tripsin

Merupakan suatu enzim pemecah protein atau proeosa. Tripsin dapat bekerja dengan baik dalam hidrolisis protein pada   antara 8,0 — 9,0.

Kimotripsin

Kimotripsin juga suatu enzim yang berfungsi sebagai katalis dalam hidrolisis protein. Enzim ini dihasilkan oleh pankreas dalam bentuk kimotripsinogen. Kimotripsinogen diubah menjadi kimotripsin oleh adanya tripsin.

                               Tripsin

Kimotripsinogen — kimotripsin

Kimotripsin mempunyai daya mengendapkan protein susu lebih besar daripada tripsin. Baik tripsin maupun kimotripsin mampu menghidrolisis protein, pepton dan proteosa menjadi polipeptida dan mempunyai pH optimum 8,0 — 9,0.

Peptidase 

Hasil hidrolisis protein, pepton, protease oleh enzim tripsin dan kimotripsin adalah polipeptida. Polipeptida ini kemudian dihidrolisis lebih lanjut oleh enzim-enzim peptidase, Mantara lain:

1. Karboksi petidase, enzim yang memecah ikatan peptida pada ujung molekul yang mempunysi gugus karboksilat.

2. Amino peptidase, enzim yang memecah ikatan peptida pada ujung molekul yang mempunyai gugus amina.

Lipase

Lipase dalam cairan pankreas berfungasi sebagai katalis dalam proses hidrolisis lemak menjadi asam lemak, gliserol, monoasilgliserol dan diasilgliserol. Oleh karena lemak adalah suatu trigliserida, maka diasilgliserol adalah digliserida dan monoasilgliserida adalah monogliscrida. Aktivitascnzim lipase dapat bertambah dengan adanya ion CaH dan asam empedu, dan bekerja secara optimal pada pH 7,0 — 8,8.

Pemecahan lemak dengan cara hidrolisis dibantu oleh garam asam empedu yang terdapat dalam cairan empedu dan berfungsi sebagai emulgator. Dengan adanya garam asam empedu sebagai emulgator, maka lemak dalam usus dapat di pecah – pecah menjadi partikel-partikel ljgil sebagai emulsi, sehingga luas permukaan lemak bertambah besar. Hal ini menyebabkan proses hidrolisis berjalan lebih cepat.

 Amilase

Amilase yang terdapat dalam cairan pankreas ini sama dengan amilase dalam saliva, yaitu berfungsi sebagai katalis dalam proses hidrolisis amilum, dekstrin dan glikogen menjadi maltosa. Enzim yang mempunyai pH optimum 6,9 dapat bekerja pada pH 6,5 — 7,2 dan sebagai aktivator diperlukan ion Cl`.

Cairan Empedu

Cairan empedu merupakn cairan jernih, berwama kuning, agak kental dan mempunyai rasa pahit. Selama 24 jam dihasilkan cairan empedu sebanyak 500 – 700 ml dan mempunyai Ph antara 6,9 -  7.7 Beberapa fungsi empedu antara lain :

1. Sebagai emulgator dalam proses pencernaan lemak dalam usus.

2. Dapat megaktifkan lipase dalam cairan pankreas.

3. Membantu absorbsi asam-asam lemak, kolesterol, vitamin D dan K serta karoten.

4. Sebagai perangsang aliran cairan empedu dari hati.

5. Menjaga agar kolesterol tetap larut dalam cairan empedu sebab bila perbandingan asam empedu dengan kolesterol rendah, akan menyebabkan terjadinya endapan kolesterol.

Cairan Usus

Cairan usus ini dihasilkan oleh kelenjar Brunner dan Lieberkuhn dengan pengaruh dari enterokinin. Cairan usuamengandung enzim-enzim yang penting dalam proses pencernaan makanan yaitu sebagai berikut :

1. KARBOHIDRASE. enzim pemecah karbohidrat. Enzim yang terdapat dalam cairan usus ini ialah maltase, sukrase dan laktase. Maltase adalah enzim yang memecah maltosa menjadi glukosa., Sukrase memecah sukrosa menjadi fruktosa dan glukosa. Sedangkan laktase memecah laktosa menjadi galaktosa dan glukosa.

2. PEPTIDASE, enzim pemecah ikatan peptida. Enzim yang pentiNg dalam cairan usus adalah minopeptidase, yaitu enzim yang memecah ikatan peptida pada ujung yang mempunyai gugus -NH2. Disamping itu terdapat pula tripeptidase yang memecah molekul tripeptida dan dipeptidase yang memecah molekul dipeptida.

3. NUKLEOTIDASE, berfungsi untuk memecaH nukleotida menjadi nukleosida dan asam fosfat. 

4. NUKLEOSIDASE, memecah nukleosida menjadi basa purin atau basa pirimidin dan ribosa atau deoksiribosa.

5. ENTEROKINASE, berfungsi untuk mengaktitkan tripsinogen menjadi tripsin. Enzim ini diproduksi oleh sel-sel duodenum.

6. FOSFATASE, enzim yang memisahkan gugus fosfat dari senyawa fosfat organik, misalnya heksosafosfat, gliserofosfat dan nukleotida.

7. FOSFOLIPASE ( lesinitase ), yang terdapat dalam cairan usus berfungsi sebagai enzim yang memecah fosfolipid (lesitin) menjadi gliserol, asam lemak asam fosfat dan kolin.

Hasil Akhir Pencernaan

Karbohidrat  --- Monosakarida (glukosa)

Protein ---  asam-asam amino

Lemak  --- asam lemak, gliserol, monogliserida, digliserida walaupun beberapa lemak yang tidak dihidrolisis dapat diserap.

Jadi pada hakikatnya pencemaan makanan ialah proses pengubahan molekul besar menjadi molekul yang lebih kecil dan dapat diabsorbsi melalui dinding usus.

Malaria 2

Malaria merupakan salah satu penyakit infeksi tropik yang termasuk dalam kategori penyakit dalam. Malaria tersebut bersifat akut maupun kronik. Malaria disebabkan oleh protozoa genus plasmodium yang di tandai dengan demam, spenomegali dan anemia.

Adapun Etiologi dari penyakit malaria tersebut adalah plasmodium sebagai penyebab malaria tersebut terdiri dari 4 spesies yaitu : plasmodium vivax, plasmodium falciparum, plasmodium malariae dan plasmodium ovale. Manusia maupun hewan ventebra lainya merupakan hospes perantara dan juga hospes definitive yaitu nyamuk anopheles.

Daur hidup spesies malaria terdiri dari fase seksual / sporogami dalam badan nyamuk anopheles  dan fase aseksual skizogoni dalam badan hospes vertebra termasuk juga manusia. Pathogenesis malaria tersebut ada 2 cara yaitu : alami ( melalui gigitan nyamuk ke tubuh manusia ) dan induksi.

Gejala dan tanda yang dapat di jumpai untuk malaria tersebut adalah demam, splenomegali, anemia dan ikterus. Demam khas malaria terdiri atas 3 stadium, yaitu menggigil antara 15 menit sampai 1 jam, puncak demam antara 2 sampai 6 jam, dan berkeringat antara 2 sampai 4 jam. Splenomegali merupakan juga gejala khas malaria kronik. 

Untuk melihat keberadaan parasit dalam darah tepi seperti trofozit yang berbentuk cincin dapat dilakukan dengan pemeriksaan penunjang ( pemeriksaan darah tepi ).

Ada 5 jenis Obat untuk penyakit malaria : 

Proguanil, perimetamin untuk membasmi parasit praeritrosit. primakuin untuk membasmi parasit eksoeritrosit. kina ,klorokuin dan amodikuin untuk membasmi parasit fase eritrosit.  Primakuin untuk menghancurkan bentuk seksual. Sporontosid mencegah  gametosit. Bila resistensi p. falciparum terdapat klorokuin sudah dapat dipastikan obat antimalaria lain